Che cos'è la Sclerosi Multipla?

La sclerosi multipla (SM) è una malattia cronica progressiva che colpisce il sistema nervoso centrale (cervello, nervi ottici e midollo spinale), caratterizzata dalla distruzione della guaina mielinica che isola le fibre nervose all’interno del sistema nervoso centrale (SNC). Questo processo distruttivo è denominato demielinizzazione.

La mielina è una sostanza composta da acidi grassi che riveste i nervi, similmente a quanto avviene nel rivestimento dei fili elettrici, e questa sostanza consente la trasmissione rapida e coordinata degli impulsi dal cervello alle altre parti del corpo (e viceversa). Sono la velocità e l’efficienza con le quali questi impulsi nervosi sono condotti che consentono l’esecuzione di movimenti armonici, rapidi e coordinati con poco sforzo conscio.

Quando le fibre nervose perdono parte della mielina che le riveste (demielinizzazione), gli impulsi inviati non vengono più trasmessi correttamente. Le aree in cui la mielina è stata danneggiata o distrutta vengono definite “placche” o “lesioni”, che appaiono come aree indurite (cicatrici): nella sclerosi multipla queste cicatrici appaiono in tempi ed in aree diversi del cervello e del midollo cerebrale – ed il termine sclerosi multipla significa, letteralmente, “cicatrici multiple”.

 

Source: Fondazione Serono SM

Nonostante l’impegno dei ricercatori, non è stato possibile, finora, individuare la causa o le cause della sclerosi multipla. Quando in medicina restano aspetti indefiniti riguardo a malattie che hanno un impatto clinico e sociale rilevante, nascono e si diffondono informazioni, ipotesi e teorie, spesso del tutto infondate, che disorientano le persone interessate all’argomento, primi fra tutti i malati. Internet e le reti sociali tendono ad amplificare tale fenomeno. Per questi motivi, a volte si leggono notizie, sulle cause della sclerosi multipla, prive di riscontri scientifici, ma che possono condizionare chi le approende. Nell’Angolo dello Specialista curato da Luca Durelli, responsabile di uno dei più importanti centri italiani della sclerosi multipla, si fa chiarezza su alcuni di questi “falsi miti”.

Le certezze oggi disponibili sono: che i geni creano una predisposizione ad ammalare di sclerosi multipla e che fattori riferibili all’ambiente in cui il soggetto vive e/o contatti con microrganismi favoriscono la comparsa della malattia dei soggetti predisposti. Di seguito si riassumono le conoscenze correnti su tali fattori e su quelli ai quali è stato attribuito un effetto sulla progressione nei soggetti che ne sono affetti.

In questa sezione troverete:

• Fattori Genetici
• Fattori infettivi e la teoria dell’igiene
• Fattori ambientali
• Area geografica, esposizione al sole e vitamina D
• Microbiota
• Alimentazione
• Obesità
• Pesano più i fattori genetici o quelli ambientali?
• Fattori di rischio di progressione

Tommaso Sacco

Bibliografia

• DS Goodin. The nature of genetic susceptibility to multiple sclerosis: constraining the possibilities. BMC Neurology (2016) 16:56 DOI 10.1186/s12883-016-0575-6.
• Horton R, Wilming L, Rand V, Lovering RC, Bruford EA, Khodiyar VK, Lush MJ, Povey S, Talbot CC Jr, Wright MW, Wain HM, Trowsdale J, Ziegler A, Beck S. Gene map of the extended human MHC. Nat Rev Genet. 2004 Dec;5(12):889-99.
• Y Galina e coll. Epigenetic research in multiple sclerosis: progress, challenges,
• and opportunities. Physiol Genomics 2017; 49: 447–461.

Source: Fondazione Serono SM

Numerose evidenze indicano che la sclerosi multipla si sviluppa anche perché, nel corredo di cromosomi di alcuni individui, esistono modificazioni dei geni che predispongono a questa malattia, ma nessuna combinazione di geni è in grado, da sola, di provocarne la comparsa. Inoltre, gli studi effettuati su famiglie nelle quali più di un componente ha avuto la malattia, hanno dimostrato che la predisposizione non è dovuta alla modificazione di un solo gene, ma alla variazione di diversi geni presenti in numerose parti, o loci, dei cromosomi. Un altro aspetto da considerare è che una ricerca che ha coinvolto molti centri di eccellenza della sclerosi multipla nel mondo, ha individuato circa 30 tratti di DNA come sedi di geni che possono aumentare il rischio di comparsa della sclerosi multipla. Tutto questo spiega che la predisposizione genetica alla sclerosi multipla si basa su un’ampia variabilità di combinazioni di geni alterati. D’altra parte, è interessante notare che, molte delle modificazioni di geni che predispongono a sviluppare la sclerosi multipla, riguardano i geni che regolano il funzionamento del sistema immunitario e, in particolare del sistema HLA. L’acronimo HLA sta per Human Leukocyte Antigen, in italiano antigene leucocitario umano. Il sistema HLA determina la presenza, sulla membrana delle cellule, di molecole che permettono il riconoscimento delle cellule stesse come proprie dell’organismo, quindi da non attaccare, o estranee all’organismo, e quindi da attaccare ed eliminare. Insomma, una specie di “lasciapassare” immunitario. Si distinguono due classi di molecole HLA: classe I e classe II. Essendo il sistema HLA fondamentale nell’orientare correttamente le risposte del sistema immunitario, un’alterazione dei geni che lo regolano può portare il sistema immunitario stesso a reagire in maniera anomala. Questo è quello che succede nella sclerosi multipla, nella quale il sistema immunitario attacca molecole e strutture dell’organismo, sviluppando un meccanismo definito di autoimmunità. A conferma della complessità del ruolo giocato dai fattori genetici e delle difficoltà che tuttora si incontrano nel definire tale ruolo, c’è il rilievo secondo il quale certi tipi di espressione (vedi di seguito fattori epigenetici) del sistema HLA sono associati alla presenza della malattia in alcune razze, ma non in altre e, nell’ambito di una stessa razza, la sclerosi multipla si può associare ad un diverso tipo di espressione dell’HLA in sottogruppi di soggetti. Altre modificazioni riscontrate negli studi di genetica sulla sclerosi multipla interessano geni importanti per il corretto funzionamento dei linfociti T e dei linfociti B. Infine, per dare un’idea di come fattori genetici e ambientali contribuiscono allo sviluppo della malattia, si può fare riferimento ai risultati recenti di studi sulla vitamina D (vedi di seguito). Essi hanno dimostrato che nei malati di sclerosi multipla, possono essere alterati i geni che permettono alla vitamina D di entrare nella regolazione del funzionamento del sistema immunitario. In buona sostanza, un fattore genetico amplificherebbe il rischio che un fattore ambientale, la carenza di vitamina D, favorisca la comparsa della sclerosi  multipla.

Fattori Epigenetici

L’epigenetica è la branca della scienza che studia le modificazioni chimiche che si determinano nei geni e che, senza cambiare il codice che essi contengono, fanno sì che un gene si esprima, cioè dia luogo alla sintesi di acidi nucleici e di altre molecole, o che, viceversa, non si esprima e, quindi sia “soppresso”. Nella sclerosi multipla, le ricerche di epigenetica hanno una grande importanza perché possono fornire indicazioni su come i fattori ambientali o infettivi provochino la comparsa della malattia nelle persone predisposte geneticamente. Per fare un esempio delle informazioni che stanno raccogliendo gli studi di epigenetica, si può fare riferimento all’evidenza secondo la quale, se alcuni geni considerati predisponenti ad ammalare di sclerosi multipla vanno incontro a una reazione chimica definita di metilazione, i geni stessi si esprimono nei linfociti T del tipo CD4+ and CD8+, cellule sono coinvolte nei meccanismi di infiammazione della sclerosi multipla.

Tommaso Sacco

Vedere anche nella sezione Fattori di rischio di comparsa e di progressione:

• Fattori infettivi e la teoria dell’igiene
• Fattori ambientali
• Area geografica, esposizione al sole e vitamina D
• Microbiota
• Alimentazione
• Obesità
• Pesano più i fattori genetici o quelli ambientali?
• Fattori di rischio di progressione

Bibliografia

• DS Goodin. The nature of genetic susceptibility to multiple sclerosis: constraining the possibilities. BMC Neurology (2016) 16:56 DOI 10.1186/s12883-016-0575-6.
• Horton R, Wilming L, Rand V, Lovering RC, Bruford EA, Khodiyar VK, Lush MJ, Povey S, Talbot CC Jr, Wright MW, Wain HM, Trowsdale J, Ziegler A, Beck S. Gene map of the extended human MHC. Nat Rev Genet. 2004 Dec;5(12):889-99.
• Y Galina e coll. Epigenetic research in multiple sclerosis: progress, challenges,
• and opportunities. Physiol Genomics 2017; 49: 447–461.

Source: Fondazione Serono SM

Da tempo è stata ipotizzata la relazione fra infezioni batteriche e virali e lo sviluppo della malattia. Oggi, fra le linee di ricerca più accreditate in questo campo, c’è quella che indica un aumento del rischio di sclerosi multipla negli individui nei quali si è presentata un’infezione da virus di Epstein-Barr. D’altra parte, pochi dei soggetti con una precedente infezione causata da questo virus sviluppano la sclerosi multipla. Ciò indica che una pregressa infezione di questo tipo contribuisce allo sviluppo della malattia, ma non è in grado, da sola, di provocarla. Fra i virus presi in considerazione dagli studiosi della sclerosi multipla ci sono anche quello del morbillo, quello del cimurro e il citomegalovirus e fra i batteri ci sarebbe la Chlamydia Pneumoniae. Tra i possibili meccanismi che correlerebbero le infezioni allo sviluppo della sclerosi multipla ci sarebbe l’attivazione, da parte dei microrganismi che le provocano, di risposte immunitarie che poi “sbaglierebbero bersaglio” attaccando strutture dell’organismo come la mielina. Dai rischi dovuti al contatto infettivo con i microrganismi, a quelli associati al mancato contatto con i microbi. Secondo una teoria definita “teoria dell’igiene”, all’aumento della diffusione delle allergie e delle malattie autoimmuni, fra le quali la sclerosi multipla, ci sarebbe, nei Paesi più sviluppati, il minore contatto con microrganismi e altri elementi dell’ambiente. Questo minore contatto comporterebbe un insufficiente “addestramento” del sistema immunitario a riconoscere ciò che è dannoso ed esterno, da ciò che è interno, all’organismo e innocuo. Un sistema immunitario male addestrato, in alcune persone diventerebbe causa, appunto, di malattie allergiche e autoimmuni.

Tommaso Sacco

Vedere anche nella sezione Fattori di rischio di comparsa e di progressione:

• Fattori Genetici
• Fattori ambientali
• Area geografica, esposizione al sole e vitamina D
• Microbiota
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• Obesità
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Bibliografia

• DS Goodin. The nature of genetic susceptibility to multiple sclerosis: constraining the possibilities. BMC Neurology (2016) 16:56 DOI 10.1186/s12883-016-0575-6.
• Horton R, Wilming L, Rand V, Lovering RC, Bruford EA, Khodiyar VK, Lush MJ, Povey S, Talbot CC Jr, Wright MW, Wain HM, Trowsdale J, Ziegler A, Beck S. Gene map of the extended human MHC. Nat Rev Genet. 2004 Dec;5(12):889-99.
• Y Galina e coll. Epigenetic research in multiple sclerosis: progress, challenges,
• and opportunities. Physiol Genomics 2017; 49: 447–461.

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Una premessa doverosa per introdurre le informazioni che seguono, relative ai fattori di rischio ambientali per la sclerosi multipla, è che studiarne l’effetto è molto difficile. Infatti, la loro valutazione dovrebbe usare due approcci. Il primo è quello di verificare, su popolazioni sufficientemente ampie, se un determinato fattore di rischio si associa ad una maggiore frequenza di comparsa della malattia. Il secondo dovrebbe consistere in un intervento sul fattore di rischio che ha dimostrato un effetto, per eliminarlo e confermare che, la sua abolizione, riduce la prevalenza della sclerosi multipla. Il primo approccio consisterebbe in studi epidemiologici, ma non è possibile, o è molto difficile, individuare una popolazione nella quale sia presente un unico fattore di rischio e un’altra uguale, di confronto, nella quale quel fattore non è presente e non ce n’è nessun altro che eserciti un’influenza. Per fare un esempio banale, se si vuole determinare quanto l’esposizione al sole aumenti il rischio di ammalare di sclerosi multipla, bisognerebbe avere una popolazione che, fin dalla nascita, si espone molto al sole e un’altra che vi si espone molto meno. Inoltre, per essere sicuri che quello che si misurerà sia l’effetto dell’esposizione al sole, bisognerebbe che per tutte le altre caratteristiche le due casistiche fossero identiche: età, sesso, alimentazione, attività fisica, microbiota, abitudine al fumo, assunzione di alcol, ecc.. Se, infatti, per una o più di queste caratteristiche le due popolazioni fossero diverse, non si sarebbe sicuri che la variazione di frequenza della malattia fosse dovuta solo all’esposizione al sole. Il secondo approccio, quello “di intervento” non è più facile. Una volta dimostrato che nella popolazione con una ridotta esposizione al sole ci fosse un maggiore rischio di ammalare di sclerosi multipla, bisognerebbe suddividerla in due gruppi. Uno dovrebbe esporsi di più al sole e l’altro continuare a esporvisi poco. Dopo un periodo di tempo congruo, si dovrebbe verificare se la diversa esposizione cambia in maniera statisticamente significativa la prevalenza della sclerosi multipla. Ma nel frattempo, per tutta durata del periodo di osservazione, i soggetti appartenenti ai due gruppi dovrebbero mantenere abitudini identiche, in termini di alimentazione, fumo, alcol, ecc. Per ovviare al problema della omogeneità delle caratteristiche delle casistiche che si confrontano, l’unica alternativa sarebbe utilizzare casistiche molto grandi, di centinaia di migliaia o di milioni di persone, che richiedono investimenti enormi. È per questi motivi che gli studi che valutano l’effetto dei fattori di rischio ambientali sulla prevalenza della sclerosi multipla non forniscono evidenze conclusive e che le ricerche che potrebbero produrre quelle evidenze non vengono fatte.

Tommaso Sacco

Vedere anche nella sezione Fattori di rischio di comparsa e di progressione:

• Fattori Genetici
• Fattori infettivi e la teoria dell’igiene
• Area geografica, esposizione al sole e vitamina D
• Microbiota
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Bibliografia

• DS Goodin. The nature of genetic susceptibility to multiple sclerosis: constraining the possibilities. BMC Neurology (2016) 16:56 DOI 10.1186/s12883-016-0575-6.
• Horton R, Wilming L, Rand V, Lovering RC, Bruford EA, Khodiyar VK, Lush MJ, Povey S, Talbot CC Jr, Wright MW, Wain HM, Trowsdale J, Ziegler A, Beck S. Gene map of the extended human MHC. Nat Rev Genet. 2004 Dec;5(12):889-99.
• Y Galina e coll. Epigenetic research in multiple sclerosis: progress, challenges,
• and opportunities. Physiol Genomics 2017; 49: 447–461.

Source: Fondazione Serono SM

La sclerosi multipla è una malattia infiammatoria cronica demielinizzante del sistema nervoso centrale, che colpisce giovani adulti prevalentemente di sesso femminile (rapporto donna:uomo circa 3:1) e costituisce la causa principale di disabilità da patologia non-traumatica in questa fascia di età nelle regioni occidentali. L’eziologia della sclerosi multipla è ancora sconosciuta, anche se sono stati individuati possibili fattori di rischio (genetici, ambientali) che possono favorire l’insorgenza del processo autoimmunitario alla base dello sviluppo della malattia. Tra questi, ha ricevuto particolare attenzione negli ultimi anni il ruolo della Vitamina D [1].

“Vitamina D” comprende un gruppo di composti liposolubili, il cui costituente principale è la Vitamina D3, il colecalciferolo (D3). La D3 viene assunta con gli alimenti e sintetizzata dall’organismo a livello della cute, dove un precursore (il 7-deidrocolesterolo) viene trasformato in previtamina D e successivamente in D3 attraverso un processo favorito dall’esposizione al sole [2]. Per diventare attiva, la D3 deve subire altre due trasformazioni (idrossilazioni) che avvengono, la prima nel fegato, dove viene prodotta la 25-idrossi-D (25D), e la seconda nel rene, dove viene prodotta la 1,25-diidrossi-D (1,25D) [2,3]. Quest’ultima rappresenta la forma biologicamente attiva anche detta calcitriolo.

In numerosi studi in soggetti sani, bassi livelli di 25D e 1,25D sono stati associati a un maggior rischio di sviluppare la sclerosi multipla, suggerendo quindi un ruolo causale della carenza di vitamina D [2]. Questa associazione è stata confermata anche in studi che valutavano la presenza di geni che determinano di per sé livelli di vitamina D inferiori alla norma piuttosto che valutare direttamente i livelli della vitamina, i cosiddetti studi di “randomizzazione mendeliana”. I soggetti portatori di questi geni avevano un maggior rischio di sviluppare la sclerosi multipla rispetto alle persone che non avevano geni associati a bassi livelli di vitamina D [2,4,5].

Negli studi condotti in pazienti nei quali la sclerosi multipla era già esordita e diagnosticata, bassi livelli di vitamina D erano associati a maggiore attività di malattia. In particolare, i pazienti con deficit di vitamina D avevano un rischio più elevato di avere nuove lesioni o lesioni che prendono il mezzo di contrasto ai controlli di risonanza magnetica (RM) o di avere nuove ricadute e accumulare disabilità nel corso del periodo di osservazione [2].

Rimane però ancora controverso il livello di vitamina D al di sotto del quale il rischio diviene significativo e, soprattutto, se e quanta integrazione di vitamina D deve essere assunta per ridurre il rischio di maggiore attività di malattia. Per cercare di chiarire il possibile ruolo terapeutico della vitamina D sono disponibili a oggi risultati di alcuni piccoli studi, mentre altri studi su maggiori casistiche di pazienti sono ancora in corso [2].

In generale, l’utilizzo di quantità variabili di vitamina D ha dato risultati contrastanti. Per esempio, in alcuni studi, l’assunzione di 20.000 UI di vitamina D alla settimana o di 300.000 UI al mese non ha prodotto benefici significativi. In altri studi, nei quali la vitamina D veniva aggiunta alla terapia con interferone, l’assunzione di 14.000 UI al giorno, fino a 40.000 UI al giorno, o 20.000 UI alla settimana o 100.000 UI a settimane alterne ha dato alcuni vantaggi, non sempre significativi, sul rischio di avere ricadute o lesioni nuove o captanti gadolinio alla RM (per una revisione degli studi vedi ref. 2). Questi risultati contrastanti possono avere differenti spiegazioni: o effettivamente l’assunzione della vitamina D non è efficace, oppure non vengono utilizzate dosi sufficienti. Inoltre, devono essere prese in considerazione possibili limitazioni degli studi condotti, legate per esempio al tipo di pazienti arruolati, al numero dei soggetti inclusi o alla durata del periodo di osservazione. I risultati degli studi ancora in corso, che sono stati disegnati con l’obiettivo di superare queste limitazioni, potranno fornire utili informazioni per capire la reale efficacia dell’assunzione di vitamina D.

Un altro aspetto da non sottovalutare è la sicurezza dell’assunzione di vitamina D. Negli studi citati precedentemente non sono stati riportati eventi avversi, anche nei casi in cui l’integrazione aveva portato i livelli di vitamina D dell’organismo superiori a quelli fisiologici. Questi studi però si riferiscono a brevi periodi di osservazione e l’assenza di effetti collaterali dovrà essere confermata anche negli studi in corso su casistiche più ampie e con maggiore durata [2].

Conclusioni e consigli pratici

I dati a oggi disponibili suggeriscono un possibile ruolo della vitamina D come fattore di rischio sia per lo sviluppo della sclerosi multipla sia per una maggiore attività clinica e radiologica della malattia. In attesa di risultati dagli studi in corso, considerando il buon profilo di sicurezza della supplementazione, l’assunzione di vitamina D può essere presa in considerazione nei pazienti con sclerosi multipla in aggiunta alle terapie modificanti il decorso. I riferimenti per l’introduzione di calcio e vitamina D con la dieta suggeriscono circa 600 UI al giorno per le persone fino a 70 anni [6]. Considerando i risultati contrastanti circa l’efficacia dell’integrazione con vitamina D sull’attività di malattia, non c’è ancora accordo sulla necessità di somministrare integratori a base di vitamina D nei pazienti con sclerosi multipla. In generale a decisione viene presa caso per caso, tenendo conto anche di possibili controindicazioni, considerando comunque l’assenza di particolari effetti collaterali negli studi condotti fino a oggi. Non c’è inoltre accordo sulle quantità di vitamina D da assumere. L’esperienza dei trial suggerisce come obiettivo terapeutico un livello di 25D circolante di 40-60 ng/ml (100-150 nmol/l), raggiungibile in genere con 2000-5000 UI al giorno [2,7]. Sono ovviamente necessari controlli periodici per verificare i livelli circolanti ed eventualmente aggiustare (aumentare o diminuire) la supplementazione.

Emilio Portaccio – Fondazione Don Carlo Gnocchi, Firenze

Bibliografia

1. Thompson AJ, Baranzini SE, Geurts J, et al. Multiple sclerosis. Lancet 2018 ;391(10130):1622-36.
2. Shoemaker TJ, Mowry EM. A review of vitamin D supplementation as disease-modifying therapy. Mult Scler 2018;24(1):6-11.
3. Christakos S, Ajibade DV, Dhawan P, et al. Vitamin D: Metabolism. Endocrinol Metab Clin North Am 2010;39(2): 243–53.
4. Mokry LE, Ross S, Ahmad OS, et al. Vitamin D and risk of multiple sclerosis: A Mendelian randomization study. PLoS Med 2015;12(8): e1001866.
5. Harroud A, Richards JB. Mendelian randomization in multiple sclerosis: A causal role for vitamin D and obesity? Mult Scler 2018;24(1):80-5.
6. Ross AC, Taylor CL, Yaktine AL, et al. (eds). Dietary reference intakes for calcium and vitamin D. Washington, DC: The National Academies Press, 2011.
7. Hiremath G, Cettomai D, Baynes M, et al. Vitamin D status and effect of low-dose cholecalciferol and high-dose ergocalciferol supplementation in multiple sclerosis. Mult Scler 2009;15(6):735-40.

Source: Fondazione Serono SM

Un gruppo di ricercatori degli Stati Uniti ha valutato la distribuzione delle lesioni della sclerosi multipla nelle varie aree del sistema nervoso centrale e ha concluso che esiste un quadro specifico nel quale il danno si localizza solo al midollo e alla corteccia cerebrale e non alla materia bianca del cervello e ha proposto di definirlo “mielocorticale”.

Si ritiene che la demielinizzazione a carico della materia bianca del cervello sia causa della degenerazione dei neuroni e dello sviluppo della disabilità stabilizzata che si presenta nelle persone con la sclerosi multipla. D’altra parte, riscontri raccolti con la risonanza magnetica hanno indicato che demielinizzazione e degenerazione dei neuroni si possono presentare indipendentemente l’una dall’altra. Gli autori hanno eseguito analisi accurate su organi raccolti nel corso di autopsie di 100 malati di sclerosi multipla deceduti fra il 1998 e il 2012. In 12 di questi casi si è rilevata una distribuzione delle lesioni a carico della corteccia cerebrale e del midollo spinale, senza alcun interessamento della materia bianca cerebrale. Questa forma di sclerosi multipla è stata definita mielocorticale e le evidenze ad essa relative sono state confrontate con quelle rilevate in 12 casi di sclerosi multipla con distribuzione tipica delle lesioni. L’area di demielinizzazione a livello della corteccia cerebrale si è presentata simile (p=0.5512), sia nella forma tipica [mediana 9.74% (differenza interquartile 1.35–19.50)] che in quella mielocorticale: (mediana 4.45% [differenza interquartile 2.54–10.81]. Invece, l’area di demielinizzazione nel midollo spinale è stata significativamente maggiore (p=0.0083) nella sclerosi multipla tipica [mediana 13.81% (differenza interquartile 6.51–29.01)], rispetto a quella mielocorticale [mediana 3.81% (differenza interquartile 1.72–7.42)].

Sulla base delle evidenze raccolte, Trapp e colleghi hanno proposto di definire come sottotipo di sclerosi multipla la forma mielocorticale, caratterizzata da demielinizzazione a carico del midollo spinale e della corteccia cerebrale. Inoltre, hanno confermato che la perdita dei neuroni della corteccia può essere, almeno in questa forma, un evento patologico che non coinvolge la demielinizzazione nella materia bianca cerebrale. Hanno infine raccomandato che studi futuri valutino i meccanismi che determinano le alterazioni specifiche della sclerosi multipla mielocorticale.

Tommaso Sacco

Fonte: Cortical neuronal densities and cerebral white matter demyelination in multiple sclerosis: a retrospective study; The Lancet Neurology, August 21, 2018.

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